弓形蟲病是一種由普通寄生蟲感染引起的疾病。盡管研究人員懷疑全球范圍內(nèi)有數(shù)億人可能感染了這種寄生蟲，但只有一小部分人出現(xiàn)癥狀并發(fā)展成疾病。
　　
　　目前，研究已經(jīng)證實(shí)，在感染的急性階段，一些人會(huì)出現(xiàn)認(rèn)知或行為上的改變。但寄生蟲影響大腦功能的機(jī)制卻一直存在爭(zhēng)議，尚不清楚。
　　
　　近日，由利茲大學(xué)和圖盧茲大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究就這一問題給出了答案，研究表示，弓形蟲減少了去甲腎上腺素的能力，中斷了對(duì)免疫系統(tǒng)激活的控制，使免疫反應(yīng)過度活躍，從而可能改變宿主的認(rèn)知狀態(tài)。

　　具體來說，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中，神經(jīng)免疫串?dāng)_是由神經(jīng)細(xì)胞源性神經(jīng)遞質(zhì)和免疫細(xì)胞因子介導(dǎo)的。而感染后，弓形蟲持續(xù)存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起行為改變，神經(jīng)炎癥，并下調(diào)神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素。去甲腎上腺素激活腦膠質(zhì)細(xì)胞和外周免疫細(xì)胞的去甲腎上腺素能信號(hào)，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)炎癥。
　　
　　研究人員表示，在嚙齒類動(dòng)物慢性弓形蟲感染期間，寄生蟲誘導(dǎo)的去甲腎上腺素減少導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)免疫細(xì)胞的去甲腎上腺素能信號(hào)減少，進(jìn)而釋放促炎機(jī)制，最終可能改變認(rèn)知功能。同時(shí)，神經(jīng)系統(tǒng)感染引起神經(jīng)免疫反應(yīng)，改變神經(jīng)傳遞，影響宿主的神經(jīng)功能。
　　
　　研究人員認(rèn)為，神經(jīng)傳遞和神經(jīng)炎癥之間的串?dāng)_可能是這些認(rèn)知變化的基礎(chǔ)。而這種相互作用可能適用于其他傳染源，如病毒，引起認(rèn)知改變。這種免疫細(xì)胞中的神經(jīng)遞質(zhì)信號(hào)促進(jìn)與腦感染相關(guān)的行為改變的可能性，也為潛在的治療靶向治療提供了機(jī)會(huì)。
　　
　　其研究結(jié)果已發(fā)表在《免疫學(xué)趨勢(shì)》雜志上。